腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸機(jī)制較為復(fù)雜，如胂瘤宿生的DC功能缺陷;腫瘤細(xì)胞低表達(dá)或不表達(dá)MHC分子及共刺激分子;腫瘤抗原的免疫性減低;由于抗原提呈相關(guān)基因(TAP、LMP等)表達(dá)的下調(diào)，體內(nèi)的抗原提呈細(xì)胞不能有效地提呈腫瘤抗原活化初始型T細(xì)胞; 機(jī)體對腫瘤抗原免疫耐受或者應(yīng)答減低從而逃避免疫監(jiān)視。

腫瘤細(xì)胞也可通過多種途徑減弱或抑制DC的免疫應(yīng)答，如通過直接改變腫瘤微環(huán)境影響DC的功能，或是通過腫瘤微環(huán)境中存在的大量細(xì)胞如IL-10、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)及TGF-β釋放阻礙DC的分化。此外，研究表明，腫瘤還可戰(zhàn)直接誘導(dǎo)DC凋亡。DC凋亡使能夠提呈腫瘤DC數(shù)目減少，促進(jìn)了腫瘤的免疫逃逸。腫瘤中趨化因子如TNF-α、IL-1的缺乏也會(huì)導(dǎo)致DC向腫瘤病灶和局部淋巴結(jié)的遷移減少，最終導(dǎo)致免疫應(yīng)答的缺陷。

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