DC將腫瘤抗原以pMHC的形式提呈給T細(xì)胞，位于T細(xì)胞表面的TCR特異性識(shí)別結(jié)合在MHC分子槽中的抗原肽。二者結(jié)合后，CD8和CD4分別識(shí)別DC表面的MHC I 和MHCII類(lèi)分子，并結(jié)合于MHC分子的非多態(tài)區(qū)域，增強(qiáng)TCR與pMHC的結(jié)合及TCR 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。T細(xì)胞表面的TCR是特異性識(shí)別抗原肽的“主要受體”，而CD4、CD8對(duì) TCR的抗原識(shí)別和T細(xì)胞活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)起輔助作用，故也被稱(chēng)為T(mén)CR的“共受體 (co-receptor)”，T細(xì)胞的活化依賴(lài) “TCR-pMHC” 和 “CD4-MHCII/CD8-MHC I ” 兩組“受體-配體”的共同作用，即“雙受體”。

TCR與抗原肽的特異性識(shí)別和結(jié)合，導(dǎo)致CD3細(xì)胞內(nèi)段“免疫受體酪氨酸激活模體 (immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM ) ” 序列的憐酸化，并啟動(dòng)細(xì)胞活化的分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，提供了T細(xì)胞活化的第一信號(hào)(抗原刺激信號(hào))。然而，T細(xì)胞的活化需要T細(xì)胞與APC之間持續(xù)而密切的相互作用，TCR與pMHC間的相互作用相對(duì)較弱， 不足以維持二者的緊密聯(lián)系，所以細(xì)胞間黏附分子的作用至關(guān)重要。

整合素家族的 CD2/CD58 和 LFA-1 (leukocyte function antigen-1)/ ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1)是兩組重要的黏附分子：CD2表達(dá)于幾乎所有T細(xì)胞表面，CD58表達(dá)于大多數(shù)有核細(xì)胞及紅細(xì)胞表面，而LFA-1和ICAM-1在T細(xì)胞和APC表面均有表達(dá)。黏附分子的作用使得T細(xì)胞與APC兩者的細(xì)胞膜進(jìn)一步靠近，形成“免疫突觸(immune synapse)”,這種結(jié)構(gòu)的形成有助于T細(xì)胞活化第二信號(hào) (共刺激信號(hào))的傳遞。共刺激信號(hào)(costimulatory signal)由T細(xì)胞和APC表面的多對(duì)共刺激分子之間的相互作用介導(dǎo)，CD28/CD80/CD86是最早被證實(shí)也是最重要的一組共刺激分子。CD28是表達(dá)于T細(xì)胞表面的一種糖蛋白受體，其相應(yīng)受體為APC表面的B7-1 (CD80)和B7-2 (CD86)。CD28表達(dá)于所有T細(xì)胞表面，而 CD80/CD86僅表達(dá)于DC及其他活化的APC，如巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞表面(圖1-3)。

“雙信號(hào)假說(shuō)”在1970年被首次提出，該假說(shuō)指出：在共刺激信號(hào)存在的條件下，TCR 與 pMHC的識(shí)別和相互作用可有效激活T細(xì)胞;而在共刺激信號(hào)缺失的條件下，TCR與 pMHC的結(jié)合將會(huì)誘導(dǎo)相應(yīng)特異性T細(xì)胞的“失能(anergy)”。“雙信號(hào)假說(shuō)”強(qiáng)調(diào)了 “共剌激信號(hào)”在T細(xì)胞活化過(guò)程中的重要地位，初步揭示了人體免疫應(yīng)答的復(fù)雜調(diào)控機(jī)制，一定程度上解釋了腫瘤局部及其他條件下兔疫耐受的產(chǎn)生。

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